HCM bij BRITTEN

6 april - 2002

HARTPROBLEMEN BIJ BRITS KORTHAAR KATTEN.

Drs. A.L. Leipoldt
Instituut voor Evolutionaire en Ecologische wetenschappen,
Leiden

INLEIDING

Het hart is een vrij complex orgaan met een zeer vitale functie: het is de motor van het lichaam dat zorgt voor de circulatie van het bloed en dus voor transport van (o.a.) energie, afvalstoffen, producten van endocriene klieren en natuurlijk van zuurstof. Al heel vroeg in het embryonale stadium wordt het hart aangelegd. Daar kan van alles mee mis gaan en allerhande afwijkingen zijn ook voor katten beschreven, aangeboren, al dan niet erfelijk. Vaak wordt een kitten met een aangeboren hartafwijking niet volwassen. Het meest voorkomende hartprobleem bij katten lijkt echter cardiomyopathie te zijn: letterlijk ziekte van de hartspier. Hier is het hart wel normaal in aanleg, maar de structuur en dikte van de hartwand zijn niet in orde. Men maakt onderscheid tussen drie vormen: de restrictieve vorm (die zeldzaam is), DCM, gedilateerde cardiomyopathie en HCM, hypertrofische cardiomyopathie. DCM kan veroorzaakt worden door een voedingsfout: taurinegebrek en kwam vroeger vaker voor dan nu, toen de essentiële rol van taurine nog niet bekend was. Tegenwoordig wordt aan fabrieksvoer vaak taurine toegevoegd terwijl ook vers vlees (m.n. orgaanvlees) taurine bevat. Dit wil overigens niet zeggen, dat een kat met een gedilateerde cardiomyopathie dit heeft gekregen door een voedingsfout: ook hier zijn meer oorzaken mogelijk. Bij mensen is een puntmutatie beschreven die tot DCM leidt en ook ondervoeding van de (mensen)moeder tijdens de dracht, blijkt hartafwijkingen te kunnen geven, dit is o.a. gebleken door waarnemingen aan een aantal in 1945 in Nederland geboren mensen (na de hongerwinter).

De meest voorkomende hartkwaal bij katten lijkt HCM te zijn, de hypertrofische vorm. Bij HCM is een deel van de hartwand verdikt, vaak de wand van de linkerkamer. Door deze verdikking, is er minder "plaats" voor bloed in dat deel van het hart en zal de effectiviteit van de werking het hart dus afnemen.Daarnaast wordt de effectiviteit van het hart vooral minder door een slechtere functie van de hartspiervezels. HCM kan veroorzaakt worden door externe factoren. Teveel aan schildklierhormoon (hyperthyroïdie) kan b.v. tot de verschijnselen van HCM leiden (Miyamoto 1998) maar dit teveel is door een bloedtest vast te stellen. Bovendien speelt dit probleem vaak pas, als de kat al wat ouder is (boven de 8 jaar). Liu en anderen (1984) hadden al gevallen beschreven van katten die overleden met hyperthyroïdie en HCM

Dus er kunnen wel diverse oorzaken zijn voor HCM, HCM hoeft niet perse erfelijk bepaald te zijn maar bij HCM op jonge leeftijd, moet toch gedacht worden aan een genetisch defect.

HOE MERKT U, DAT ER HARTPROBLEMEN ZIJN

Een slecht werkend hart kan ervoor zorgen dat er vocht in de borstholte komt dat leidt tot benauwdheid. De kat kan minder en doet vermoedelijk ook minder, hoewel dit "luisteren" naar het eigen lichaam" wat mensen met hartklachten wordt aangeraden mogelijk bij de heel actieve rassen minder goed lukt. Er kan sprake zijn van een ondertemperatuur. De liespols kan onregelmatig of zwak zijn en is vaak te snel. Een gevaar van een slecht functionerend hart is het ontstaan van bloedstolsels (trombose) in een van de hartkamers. Dit stolsel kan spontaan losraken en in de bloedbaan terechtkomen. Een punt waar het vaak fout gaat is daar, waar de grote lichaamsader zich splits om de achterpoten in te gaan. Deze "zadeltrombose" geeft een verlamming aan een of beide achterpoten. Niet eten of veel braken wordt wel gezien. Maar een kat met HCM kan ook zonder symptomen zijn.

Bij auscultatie (dus "luisteren" naar het hart) is er soms een hartruis of een snelle hartactie of een gallopritme. Auscultatie kan een manier zijn om hartproblemen op te sporen. Een goede dierenarts zal bij de jaarlijkse vaccinatie ook altijd een klein lichamelijk onderzoekje doen, zeker als u daarom vraagt. Vraag gewoon, of hij/zij even naar het hart luistert, u bent er toch en het kost niets meer. Geen hartruis garandeert niet, dat er niets aan de hand is en een hartruis bij vooral een jonge kat is niet meteen reden tot paniek. Hierbij moet nog worden opgemerkt dat een ruis bij kittens kan duiden op aangeboren hartafwijkingen (ook andere dan HCM) maar dat het ook kan optreden bij b1oedarmoede (anemie) en dat sommige ruisen geen betekenis hebben (en ook spontaan kunnen verdwijnen)!

Auscultatie, het onderzoeken op het vóórkomen van een hartruis alleen is geen betrouwbare methode om HCM of DCM op te sporen. Er zijn katten met HCM en zonder hartruis. De enige betrouwbare methode is het maken van een echo door een daarvoor bevoegd specialist radioloog. Een hartruis kan door verschillende oorzaken komen en leidt meestal niet tot een diagnose. Verschillende verschijnselen duiden op HCM zoals verdikking van spierwand van de linkerkamer inclusief het spiergedeelte waar de hartkleppen aan vast zitten. De diagnose HCM wordt gesteld door uitsluiting van andere oorzaken van een verdikte hartwand.

Een echocardiogram kan geen HCM vinden in katten die de ziekte wel hebben geërfd, maar nog te jong zijn om de ziekte te hebben ontwikkeld. Daarom is herhalen van de echo vaak zinvol.

Als er eenmaal een trombose is geweest is dat vaak het begin van het einde. Met medicijnen is de kat in een aantal gevallen een tijd in leven te houden maar vaak blijft het niet bij één trombose. Een trombose hoeft natuurlijk niet door HCM te komen, maar meestal is dit wel zo. Als in een HCM familie een geval is van trombose, ga je gauw aan ook HCM denken, zelfs als dat niet onderzocht is. Vergelijk dit bv. met een jonge kat die het aan zijn nieren heeft en die afstamt van een kat die dood ging aan amyloidose. Iedereen zal denken, ook al is het niet onderzocht dat ook die kat met die nierkwaal amyloidose had (ik heb het nu over Abessijnen, waar amyloidose zich vaak uit door amyloid afzettingen in de nieren). Als een kat sterft aan nierfalen die verwant is aan een PKD lijder zal men vaak ook zonder nader onderzoek toch aan PKD denken.

WAT MERKT DE KAT ER VAN

Een kat met hartinsufficiëntie zal hier zeker hinder van ondervinden. Vochtophoping in de borstholte leidt tot moeilijk ademen. Één van de grootste complicaties van HCM is de vorming van trombose. Een bloedstolsel ontstaat in één van beide hartkamers en kan in het verloop van de ziekte spontaan loskomen. Dit stolsel blijft bij de kat meestal steken op het punt waar de grote lichaamsslagader zich splitst om in de achterpoten te gaan. Het gevolg is een plotselinge verlamming van de achterpoten, waarbij de dieren veel pijn kunnen hebben.

SECTIE

Wanneer een kat is overleden, trekken de spieren van het hart samen, waardoor de wand van het hart er dikker uitziet dan bij het levende dier en vlak na de dood. Het gewicht van het hart van een normale kat zal echter ongeveer 20 gram zijn, wanneer het hart meer dan 30 gram weegt is het een sterke aanwijzing voor HCM.

ERFELIJKE AANLEG

In Amerika wordt door Mark Kittleson, Kate Meurs en Wendy Ware van de Universiteit van California onderzoek gedaan naar HCM bij Maine Coon-katten van een kattenkoloniën van de universiteit. Zij hebben kunnen aantonen dat in die kolonie een erfelijke vorm van HCM voorkomt (Kittleson, 1993). De door hen gevonden wijze van overerving is autosomaal dominant met variabele expressie. In hun kolonie lijkt HCM met 100% penetrantie te vererven. Of dat "in het veld" ook zo is, is onzeker. Bij de mens zijn meerdere, dominant verervende vormen van HCM bekend. Meurs publiceerde in 1997 een artikel over HCM bij een groep verwante Amerikaanse kortharen. In totaal bekeek zij 27 katten waarvan er 15 aan HCM leden. Elk aangedaan dier had minstens 1 ouder met HCM. Ook hier werd HCM niet geslachtsgebonden bevonden, omdat de ziekte van vader op zoon over kon gaan. Dus ook binnen deze groep was sprake van autosomaal dominante vererving.

Paring van lijder met lijder gaf in de kolonie van Kittleson: 2 niet-lijders, 4 lijders en 3 dode kittens (Kittleson, 1998). Hieruit trok hij de conclusie, dat HCM homozygoot lethaal is.

Nederlandse Maine Coon-fokkers hebben te maken met een in feite kleine genenpool waarbij HCM soms een probleem is. HCM komt vermoedelijk bij alle kattenrassen wel eens voor. Er zijn misschien wel wat rasverschillen, maar het algemene beeld komt redelijk overeen. Op het ogenblik kan nog niet veel gezegd worden over het aantal HCM gevallen in verhouding tot de omvang van het ras.

FREQUENTIE

Er is tot nu toe nog weinig bekend in welke aantallen hartafwijkingen voorkomen. Hier speelt de omvang van het ras natuurlijk ook een rol. In een database, beheerd door twee Nederlandse Maine Coon-fokkers met in totaal bijna 23000 Maine Coons bevonden zich in 1999 61 katten met hartklachten of gestorven aan hartklachten. Van 67 katten is hen bekend dat ze goede echo's hebben waarop geen hartafwijkingen te zien zijn (Zie OP-boek: mooi èn gezond). Van andere rassen is vooralsnog nog veel minder bekend over de mate van voorkomen van HCM hoewel het lijkt of in elk geval ook een aantal "Oosterlingen" en Brits Kortharen getroffen zijn. In de literatuur over HCM wordt o.a. een nest van 5 rasloze katten genoemd (Kraus, 1999).

TIJDSTIP VAN ONTSTAAN

In veel gevallen is de erfelijke vorm van HCM bij de kat niet waarneembaar in het eerste levensjaar. Het wordt pas duidelijk in het tweede of derde jaar. Kittleson (1996) publiceerde wat cijfermateriaal en stelde dat HCM bij de dieren in zijn kolonie meestal waarneembaar wordt tussen de leeftijd van 1 en 4 jaar. Dieren uit een paring van 2 lijders hadden soms al ernstige HCM op een leeftijd van 6 maanden.

Onderzoek heeft aangetoond dat bij Maine Coon-katers HCM duidelijk aanwezig zal zijn op een leeftijd van 2 jaar en bij poezen op een leeftijd van 3 jaar. Heeft een kat 2 ouders met HCM, dan zal deze meestal al een erge vorm van HCM hebben op de leeftijd van 6 maanden.

EEN BESCHRIJVING VAN VOORKOMEN BINNEN EEN FAMILIE BRITS KORTHAREN.

Hier volgt een zogenaamde case studie van de lotgevallen binnen een familie Brits kortharen. Namen worden hier niet genoemd (dat gebeurt in wetenschappelijke case studies in het algemeen niet), maar deze katten hebben wel degelijk echt bestaan. Eerst begin ik maar eens met een stamboom van een poesje met een hartruis.

P=pa, M=ma, PP = vaders vader, MM= moeders moeder enz. Het dier xx is een dier dat twee keer in deze stamboom voorkomt: één keer aan vaders zijde en één keer aan moeders zijde. HCM+ betekent dat er via echografie HCM is vastgesteld. Trombo betekent dat het dier is overleden met een zadeltrombose.

Het gaat hier om een jonge poes met een hartruis (geboren juli 2000) . De moeder van deze poes leeft nog wel, maar is HCM positief. Moeder moeder (MM) is vorig jaar overleden na twee keer een tromboembolie. Zij heeft overigens nooit een hartruis of een onregelmatige hartslag gehad.

De vader van deze poes, die we als xx aanduiden is overleden op zesjarige leeftijd, de eigenaar die hem na castratie had dacht dat hij gevallen was want hij kon niet meer lopen en hij heeft nog een paar dagen geleefd. Deze mensen hadden eerder een halfbroer van dit dier van dezelfde vader. Die overleed op onverklaarbare wijze, mogelijk dus ook een hartstilstand.

De vader van xx heeft (ook) een trombo-embolie gehad en was al overleden op 5 jarige leeftijd. Hij kon vrij naar buiten. Op een kwade dag kwam hij slepend met gedeeltelijk verlamde achterhand naar huis. De eigenaars dachten dat hij misschien aangereden was en brachten hem naar de dierenarts. Daar is hij 's-nachts overleden.

Dan hebben we nog aan vaders zijde de grootvader van moeders kant: PMP die volgens de laatste eigenaar was overleden aan een hartaanval. PMP was een zoon van XX. Inmiddels zijn er minstens twee afstammelingen van dit dier overleden zijn aan HCM, embolie.

De vader van het poesje met hartruis is misschien wel verdacht, maar kan niet gescand worden omdat de eigenaren dat niet willen.

Dit poesje werd als enig kind geboren maar er waren drie ondefinieerbare "dingetjes" die best wel eens onvoldragen embryo’s zouden kunnen zijn. Het resultaat van HCM x HCM heeft statistisch 25% homozygoot HCM. Kittleson heeft een enkele paring beschreven tussen 2 HCM lijders en de conclusie getrokken dat bij zijn dieren HCM homozygoot lethaal is.

Het lot van de katten binnen deze stamboom is wat betreft hartproblemen/trombose is zodanig dat het m.i. niet meer aan toeval kan worden toegeschreven dat zoveel problemen generaties na elkaar optreden op jonge leeftijd.

Wat kan de gemeenschap het beste doen als men dit niet op zijn beloop wil laten?

Ten eerste: uw fokdieren laten testen door een goede radioloog. Ten tweede: kennis is macht. Verzamel gegevens en centraliseer die.

U kunt uw gegevens aan mij toesturen als u wilt bijdragen aan onderzoek over HCM bij Brits kortharen:

A.L. Leipoldt
EWW, afdeling evolutiebiologie
Postbus 9516
2300RA Leiden
E-mail: [email protected]

Als u dat wilt, worden deze gegevens na anonieme verwerking gearchiveerd door de stichting Felissana.

Verder lijkt het een goede zaak als er testdagen georganiseerd worden waarbij korting wordt gegeven op de testkosten.

LITERATUURLIJST

Kittleson M.D., P.D. Pion, Y. Mekhamer, 1993. Hypertrophic cardiomyopathy in a group of highly interrelated Maine Coon cats. J. Vet. Intern Med. 1993/7:117 (abstract).

Kittleson, M.D., J.A. Kittleson, Y. Mekhamer, 1996. Development and progression of inherited hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon cats. J. Vet. Intern Med 1996/10:165 (abstract).

Kittleson, M.D., K.M. Meurs, J.A. Kittleson, M. Munro,S.K. Liu & J.A.Towbin, 1998. Heritable characteristics, phenotypic expression and natural history of hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon cats. J. Vet. Intern Med. 1998/12:198 (abstract).

Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, Kittleson JA, Liu SK, Pion PD, Towbin JA.
Familial hypertrophic cardiomyopathy in maine coon cats: an animal model of human disease. Circulation 1999 Jun 22;99(24):3172-80

Kraus MS, Calvert CA, Jacobs GJ.Hypertrophic cardiomyopathy in a litter of five mixed-breed cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1999 Jul-Aug;35(4):293-6.

Liu SK, Peterson ME, Fox PR.
Hypertropic cardiomyopathy and hyperthyroidism in the cat.
J Am Vet Med Assoc 1984 Jul 1;185(1):52-7

Meurs, K.M., M.D. Kittleson, J.A. Towbin & W. Ware, 1997. Familial systolic anterior motion of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently inherited as an autosomal dominant trait in a family of American shorthair cats. J. Vet. Intern Med. 1997/11:138 (abstract).

Miller, M.S., 1995. Manuel of canine and feline cardiology, 2nd ed. ISBN 0-7216-5940-3. W.B. Saunders company, 1995.

Miyamoto, T. & M. Kuwamura, 1998. A first feline case of cardiomyopathie associated with hyperthyroidism due to thyroid adenoma in Japan. Feline practice vol 26/5:6-9.

INDEX

HOME

17-02-2005

Dit artikel werd geplaatst in:
Neocat Britten 2002-2
KatteKwats 2002-3
Brittenkrant Mundikat 2002-3
Neocatmagazine nr.2002-4

Hosted by www.Geocities.ws