4.) Formation of mucogingival defects associated with intraoral and perioral piercing: case reports.

5.) Piercings y tatuajes, una moda peligrosa  

6.) Prolonged bleeding following tongue piercing: a case report and review of complications.

7.) Hepatotoxicity related to itraconazole: report of three cases.

8.) An Analysis of Reports of Depression and Suicide in Patients Treated With Isotretinoin

9.) ¿Isotretinoina eliminada del mercado ingles?

10.) Testimonial paciente tratados con Roaccutane (isotretinoina) Ideas Suicidas !!!

1.)  La dieta parea la apilepsia

Source: http://www.epilepsia-bcn.org

 Otra vez en el Hospital. María tiene tres años y en su corta vida casi ha pasado más tiempo dentro que fuera de los hospitales. María tiene epilepsia, todavía no habla y anda tambaleante. Toma docenas de pastillas a la semana y con frecuencia aparece con la mirada perdida, como un zombi.

Sus crisis epilépticas empezaron a los 4 meses. A esta edad ella era una niña normal, morena y regordeta que estaba siempre sonriente. Un día sus padres oyeron un ruido extraño por la noche y la vieron en su cuna rígida, sin respirar y con la cara azul y luego vieron su cara deformada por las convulsiones. Esto duró uno o dos minutos aunque se hizo una eternidad. Tras la convulsión la niña permaneció inconsciente durante un buen rato. En el Hospital la hicieron pruebas de todo tipo e informaron a sus padres que el episodio había sido una crisis epiléptica pero que lo esperable era que no tuviera más. Sin embargo, no fue así. En las siguientes semanas María tuvo más crisis convulsivas. Aquí empezó su calvario. Las visitas a Urgencias se multiplicaron. Le dieron medicaciones pero continuaba con convulsiones más flojas varias veces a la semana y aparecieron otras crisis en forma de episodios de ausencias en los que se quedaba con la mirada fija sin responder a nada durante uno o dos minutos. Estos nuevos episodios ocurrían varias veces al día. A los 9 meses su pediatra notó que la niña tenía un cierto retraso en su evolución. No se sentaba sola, ni jugaba con nada, ni gateaba. Las crisis eran frecuentes, practicante todos los días. A los 3 años ya habían agotado todas las medicaciones antiepilépticas disponibles. Ninguna había hecho un efecto duradero. No andaba, estaba habitualmente muy irritable, lloraba mucho y dormía 16 horas al día.

Unos meses más tarde sus padres oyeron hablar de la dieta cetógena. Se informaron sobre esta dieta, pero su primera impresión fue poco favorable. Una dieta en la que solo se come mayonesa, aceite y crema no podía ser buena para el cuerpo!. Sin embargo no tenían nada que perder y lo intentaron. Los primeros días fueron muy difíciles. Sus médicos les explicaron que la niña tenía que dejar de comer durante dos o tres días para poder iniciar la dieta. La vieron debilitarse en la cuna, pero lo superó. Al tercer día se le comenzó a dar parte de la dieta y dos días más tarde estaba en casa. Ahora han pasado ya cinco meses de aquel ingreso. Antes tenía crisis casi a diario. En estos meses solo ha tenido una crisis cuando tuvo una faringitis con fiebre. Sus médicos le han bajado las medicaciones. María ha comenzado a andar, esta despierta y atenta y comienza a balbucear palabras.

El cambio experimentado por María, no es un milagro. La dieta cetógena es una terapia científicamente probada y conocida desde hace décadas. Un medico americano observó en los años 20 que en los pacientes que ayunaban por motivos religiosos desaparecían o se reducían las crisis epilépticas. Dado que el ayuno no se puede mantener indefinidamente creó una dieta en la que intentó reproducir los efectos del ayuno en el cuerpo.

La dieta se utiliza en niños con epilepsias difíciles de controlar. No es una terapéutica para cualquier epilepsia, dado que como toda terapia no está exenta de complicaciones. Sin embargo, para aquellos niños con crisis incontroladas con múltiples medicaciones o con efectos secundarios de las mismas, puede ser una alternativa.


La dieta consiste en comidas con un alto nivel de grasas (aceite, mayonesa, mantequilla), mínimo de proteínas (carne, pescado, huevo) y prácticamente nulo de hidratos de carbono (pan, pasta, dulces, etc.). Para hacer correctamente la dieta hace falta un dietista con experiencia en la misma y se precisa un control detallado de los menús, las calorías y los líquidos. Todos los ingredientes tiene que ser pesados al gramo para que la dieta funcione.

La dieta cetógena es un tratamiento médico y por tanto debe ser supervisado por un neurólogo y un especialista en nutrición.

Al comer la dieta se produce una alteración del metabolismo que lleva a la cetosis ("acetona"). El cerebro de la persona con epilepsia que hace la dieta en lugar de "quemar" azúcar como sería lo normal, quema grasas y eso lleva a una reducción de la excitación cerebral y a una disminución o desaparición de las crisis epilépticas.

En la ultima década ha habido un renovado interés por la dieta. Fruto de ello ha sido la publicación de numerosos trabajos de investigación en la literatura científica americana.

El Dr. John Freeman y colaboradores del Hospital Johns Hopkins de Estados Unidos son probablemente los que más experiencia tienen en el mundo con la dieta cetógena. El Dr. Freeman ha sido el principal responsable de que se haya revitalizado el interés por la dieta y recientemente ha publicado su experiencia con 150 niños con epilepsia resistente (Pediatrics 1998). La edad media de los niños que tomaron al dieta fue de cinco años (entre 1 y 26). La severidad de la epilepsia era muy importante: el numero medio de crisis fue de 410 al mes!!. Los niños habían probado una media de 6 medicaciones antiepilépticas antes de comenzar la dieta sin conseguir beneficios importantes. Los resultados obtenidos fueron los siguientes:

En aproximadamente un tercio de los niños las crisis se redujeron drásticamente (>90%) o desaparecieron y este efecto se mantuvo durante el año en el que fueron seguidos.
Al año más de la mitad de los niños continuaban con la dieta, denotando no solo la eficacia de la dieta sino la mejora en la calidad de vida.

Además de ser eficaz, con la dieta se puede conseguir la reducción de las medicaciones antiepilépticas que el niño tomaba. En un reciente trabajo de Gilbert y colaboradores publicado en la revista americana de epilepsia (Epilepsia 1998) se observó que antes de tomar la dieta más del 55% de los niños tomaban entre dos o más mediaciones. Al año de tomar la dieta más del 45% no tomaban ninguna medicación.

¿Tiene efectos secundarios la dieta cetógena?

Como todo tratamiento medico la dieta puede tener efectos secundarios. Los más frecuentes son:

Parada del crecimiento: Habitualmente durante la dieta los niños dejan de crecer al ritmo normal o incluso se crecimiento se estaciona. Por ello al cabo de dos o tres años de ser tratado con la dieta se precisa "liberalizarla" para incrementar el aporte de proteínas y permitir el crecimiento.
Déficit de vitaminas y calcio. Se evita tomado vitaminas y calcio durante la dieta.
Deshidratación, si el niño no bebe lo suficiente o hay vómitos. Esta es una complicación de ocurrir suele hacerlo al inicio de la dieta.
Estreñimiento: se soluciona con un mayor parte de fibra y agua, aunque esto tiene que estar debidamente medido por el dietista.
Aumento del colesterol y otros lípidos en la sangre. Se desconocen los efectos a largo plazo del aumento de las grasas de forma sostenida.
Aparición de piedras en el riñón. Ocurren en aproximadamente un 1% de los niños. Habitualmente no es necesario retirar la dieta para corregir este problema.

¿Cómo se inicia la dieta?

La dieta se inicia ingresando en el Hospital bajo supervisión médica y haciendo ayunar al niño durante dos o tres días. Nunca se debe iniciar la dieta por cuenta propia o en casa ya que la primera semana de tratamiento es delicada y se pueden producir bajadas de azúcar, intoxicación por los antiepilépticos que toma el niño o encefalopatía por otras causas. Afortunadamente, la mayoría de los niños toleran bien este periodo. Durante la semana de ingreso se inicia la dieta de forma gradual y se enseña a los padres como prepararla. La dieta exige una preparación muy meticulosa, que inicialmente es difícil, pero con la practica no supone un gran esfuerzo. La eficacia de la dieta se observa rápidamente. Durante los primeros dos meses se tienen que ver los efectos de la misma: una reducción o desaparición total de las crisis y una mejoría global en la atención y el funcionamiento general del niño.

Si la dieta es efectiva, se mantiene durante dos años y se retira. Muchos niños no vuelven a tener epilepsia descontrolada en su vida.

¿En quienes está contraindicada la dieta?

La dieta no se puede llevar a cabo en niños menores de un año debido a que el funcionamiento del hígado no es lo suficientemente maduro para producir cuerpos cetónicos. Tampoco está indicada en niños con enfermedades metabólicas.

¿Se puede utilizar la dieta cetógena en adultos?

Aunque la dieta se ha dado fundamentalmente a niños con epilepsia no controlada también hay experiencia reciente en adultos y se ha observado que más de la mitad de ellos tienen una reducción o desaparición de las crisis. Los dos mayores problemas para hacer la dieta en los adultos es el sacrificio que supone comer una dieta a base de grasas y que el aumento de grasas en la sangre tal vez lleve a una arteriosclerosis prematura, aunque no hay datos ni positivos o negativos a este respecto.

En los adultos la dieta esta indicada en cualquier tipo de epilepsia no controlada con la medicación antiepiléptica.

Bibliografía:

1. Stafstrom CE, Spencer S. The ketogenic diet: a therapy in search of an explanation. Neurology 2000; 54:282-283.
2. Vining EP. Clinical efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Res 1999; 37:181-190.
3. Freeman JM, Vining EP, Pillas DJ, Pyzik PL, Casey JC, Kelly LM. The efficacy of the ketogenic diet-1998: a prospective evaluation of intervention in 150 children. Pediatrics 1998; 102:1358-1363.
4. Nordli DRJ, De Vivo DC. The ketogenic diet revisited: back to the future. Epilepsia 1997; 38:743-749.
5. D. L. Gilbert, P. L. Pyzik, E. P. Vining, and J. M. Freeman. Medication cost reduction in children on the ketogenic diet: data from a prospective study. J.Child Neurol. 14 (7):469-471, 1999.
Dr. Santiago Arroyo
Neurólogo

4.) Formation of mucogingival defects associated with intraoral and perioral piercing: case reports.
J Am Dent Assoc. 2003 Jul;134(7):837-43.

Brooks JK, Hooper KA, Reynolds MA.

Department of Diagnostic Sciences and Pathology, Dental School, University of Maryland, Baltimore 21201-1586, USA. [email protected]

BACKGROUND: The authors provide clinical findings in five patients wearing oral jewelry to illustrate the risks of experiencing periodontal injury associated with body piercing involving intraoral and perioral sites. They also present a literature review of other adverse dental and medical consequences attributed to oral piercing. CASE DESCRIPTIONS: Five young adult patients with tongue and lip piercing sought dental care. Each patient exhibited some degree of gingival recession and mucogingival defects in proximity of their oral jewelry. Three of these patients had probing depths ranging from 5 to 8 millimeters in the affected areas. CLINICAL IMPLICATIONS: Intraoral and perioral jewelry may be associated with the development of significant mucogingival deformities. Because severe attachment loss can develop even when gingival recession is minimal, it is critical that patients with oral piercing routinely undergo comprehensive periodontal assessment. The authors urge clinicians to educate patients about the potential risks regarding the practice of oral piercing.

Piercings y tatuajes están de moda. Pocos adolescentes no se han agujereado ya una parte de su cuerpo, como mínimo, o sean pintado algún dibujo. Pero la higiene no está garantizada en todos los establecimientos que ofrecen estos servicios. Aunque cumplan las normas, algunas cuestiones se escapan de la ley y pueden provocar serios daños en la salud de los jóvenes.


Tener un tatuaje o un piercing supone estar a la moda entre los adolescentes de muchos países. Pero, a pesar de las normas existentes sobre la higiene de las herramientas que se utilizan, algunos factores no están normalizados todavía.

La Comisión Europea, por ese motivo, alerta en un informe a los jóvenes europeos sobre los riesgos que supone hacerse un tatuaje o un piercing. Infecciones virales (SIDA y hepatitis), infecciones bacterianas y mucosas, reacciones alérgicas (irritación cutánea y urticaria), lesiones malignas, melanomas o lepra son algunas de las patologías que se pueden desarrollar.

Aunque sólo está aprobado un número limitado de pigmentos y colorantes para usarse en cosmética, la mayoría de las pinturas que se utilizan en los tatuajes son pigmentos industriales creados con otros fines, como pintura de coches o tintas de escritura con alto contenido en cobalto y mercurio.

Según los datos recogidos por la Unión Europea, más de la mitad de los piercings pueden desarrollar infecciones agudas que necesiten intervención médica. De hecho, desde finales de 2002 se han producido dos muertes por la realización de un piercing.

La Comisión Europea propone, para evitar más afectados, crear listas de productos prohibidos y establecer normas para la realización de tatuajes y piercings en personas de alto riesgo, como niños, embarazadas, personas con enfermedades cardiovasculares, alergias, etc.

biopsy revealed benign gynecomastia with no evidence of malignant change. The ductal epithelium did exhibit cytoplasmic vacuolization similar to that described in the prostate following finasteride therapy. We believe this is the first reported case documenting the cytologic changes seen in gynecomastia secondary to finasteride therapy. Cytoplasmic vacuolization in this setting should not be considered evidence of malignancy in men with gynecomastia. As with gynecomastia in general, extreme caution should be used before rendering a cytologic diagnosis of malignancy.

6.) Prolonged bleeding following tongue piercing: a case report and review of complications.

Pediatr Dent. 2003 Mar-Apr;25(2):154-6.

Rosivack RG, Kao JY.

Department of Pediatric Dentistry, UMDNJ-New Jersey Dental School, Newark, NJ, USA. [email protected]

The number of adolescents and young adults undergoing intraoral piercing is increasing in the United States. Numerous articles have documented complications following intraoral piercing. This article presents a case of prolonged bleeding and reviews other documented sequelae following intraoral piercing. The article may serve as a guide to dental professionals whose patients seek advice regarding these procedures.

Acta Clin Belg. 2001 Nov-Dec;56(6):364-9.

Adriaenssens B, Roskams T, Steger P, Van Steenbergen W.

Departement Inwendige Ziekten, dienst Lever-, Galblaas- en Pancreasziekten, Universitair ZiekenhuisGasthuisberg Katholieke Universiteit Leuven 3000 Leuven, Belgie.

BACKGROUND: The antimycotic synthetic azole compounds are known to lead to toxic liver injury. The occurrence of acute hepatitis is best known for ketoconazole. With itraconazole, hepatotoxic reactions have only very rarely been reported, and histologic data are lacking. We report on three patients who developed acute liver damage during therapy with itraconazole, and in whom liver biopsy specimens were obtained. METHODS: Three patients with apparent itraconazole-induced liver injury were studied. Clinical, laboratory, serologic, and histologic data of all three cases were analyzed. RESULTS: All three patients developed a biochemical-histologic pattern of cholestatic liver injury with damage to the interlobular bile ducts. Beginning ductopenia was present in two, suggesting that itraconazole might be responsible for the occurrence of prolonged drug-induced cholangiopathy. Jaundice was the presenting symptom in all three. It was not accompanied by clinical hallmarks of hypersensitivity, which is suggestive for metabolic rather than for immunoallergic idiosyncrasy. CONCLUSIONS: Itraconazole-induced liver injury presents with a cholestatic pattern of injury with damage to the interlobular bile ducts, possibly leading to ductopenia. We suggest that itraconazole should be added to the list of drugs that may be responsible for a drug-induced vanishing bile duct syndrome. Further histologic documentation in other cases is necessary to strengthen our current findings.

8.) An Analysis of Reports of Depression and Suicide in Patients Treated With Isotretinoin

Wysowski DK, Pitts M, Beitz J
Journal of the American Academy of Dermatology. 2001;45(4):515-519
October 2001 (Volume 45, Number 4)

In February 1998, Roche Pharmaceuticals sent health professionals worldwide a letter warning that its antiacne product Accutane (isotretinoin) "may cause depression, psychosis and, rarely, suicidal ideation, suicide attempts and suicide." This alarming warning, however, was followed by the qualifying statements that "further evaluation may be necessary" and "No mechanism of action has been established for these events." Indeed, while anecdotal and case reports of an association between Accutane, severe depression, and suicide abound,[1,2] very little in the way of controlled, population-based data has been provided to support these assertions. Rather, a retrospective cohort analysis of epidemiologic data from both the United Kingdom and the Saskatchewan province of Canada failed to demonstrate any increased relative risk of suicide, newly diagnosed depression, or psychosis in acne patients exposed to isotretinoin vs nonexposed controls.[3]
Unfortunately, confounding variables hamper most efforts to tease out any true association between isotretinoin and depression. The main indication for isotretinoin -- nodulocystic acne -- also happens to afflict the age group -- teens-- that is statistically most prone to depression and suicide. Furthermore, teens who are cosmetically disfigured by acne are likely to suffer from low self-image, which will exacerbate any intrinsic tendency towards dysthymia and depression. Once a certain level of anecdotal evidence amasses, however, it becomes hard to ignore the alarm sirens. For these reasons, Roche and the US Food and Drug Administration (FDA) have advised dermatologists and other physicians prescribing isotretinoin to include a full discussion of depression risk in their routine consent procedure. Furthermore, few physicians are willing to prescribe isotretinoin to patients reporting a significant history of depression or psychosis. The result is a catch-22 situation in which depressed patients who are disfigured by their acne cannot receive the one treatment that may improve their self-image.

Into this confusing context, Wysowski and colleagues now report and characterize the number of domestic cases of "isotretinoin-associated" depression and suicide reported to the FDA Office of Post-Marketing Drug Risk Assessment between 1982 and May 2000. These include reports of depression, suicidal ideation, suicide attempt, and suicide in patients treated with isotretinoin.

Results

The authors analyzed data from the FDA's Adverse Event Reporting System (AERS) that had been compiled over the 18-year period between 1982 and 2000. During this period, the FDA received 431 reports of depression-associated illness in isotretinoin-exposed patients, including depression, suicidal ideation, suicide attempts, and suicide.

Thirty-seven patients (84% male, median age 17 years) successfully committed suicide, and 24 of them were taking isotretinoin at the time (median duration of 3 months, median peak dose of 1 mg/kg/day). Those who committed suicide after stopping isotretinoin did so at a median time of 2.5 months after treatment discontinuation. Although only 22% of the suicides occurred in patients with a prior psychiatric history, 57% were assessed to have had additional contributing factors such as stressful life events and personal relationship difficulties. It is interesting that almost half of these suicide reports were made after suicide and depression warnings were added to isotretinoin labeling in 1998.

The FDA also received reports of 110 patients who had been hospitalized for severe depression, 85 while still using isotretinoin. Seventy-six percent of these individuals had a history of previous psychiatric illness, and the median peak dose of isotretinoin used was 1.1 mg/kg/day. Roughly one third of patients experienced symptomatic improvement after discontinuing isotretinoin. Out of 4 patients who were rechallenged with Accutane, 1 developed a relapse of depressive symptoms. An additional 284 nonhospitalized patients were reported to have been diagnosed with depression while taking isotretinoin, and 24 of these individuals had positive rechallenges (ie, return or worsening of depressive symptoms after restarting isotretinoin). Wysowski and colleagues also detailed 2 dramatic cases of "positive rechallenge," both occurring in previously asymptomatic individuals whose symptoms of depression mirrored the time course of isotretinoin use.

Discussion

These authors have assembled some alarming data concerning the association between isotretinoin use, depression, and suicide. They note that, compared with all drugs in the AERS database, isotretinoin ranked 4th, 5th, and 10th in the reported cases of depression, serious depression, and suicide attempts, respectively. Of special concern, isotretinoin is the only nonpsychotropic medication found on the top-10 list of drugs reported to be associated with attempted suicide.

Animal studies have shown that retinoids cross the blood-brain barrier and can alter neuronal pathways (such as dopamine signaling) known to be involved in the pathophysiology of mood and cognitive disorders.[4] Depression has also been associated with the occurrence of pseudotumor cerebri, an uncommon but well-known adverse effect of retinoid use.

Clearly, patients should be warned of the potential association between isotretinoin and psychiatric illness. Patients and family members should also be advised to look for tell-tale signs and symptoms of depression. In light of the above data, it also seems prudent to monitor closely all patients on isotretinoin for signs or symptoms of early depression. We don't hesitate to check liver function tests or triglyceride levels on a monthly basis. Why should we hesitate to screen for psychiatric symptoms that, if undetected, may prove even more deadly to our patients?

References


Wysowski DK, Pitts M, Beitz J. Depression and suicide in patients treated with isotretinoin. N Engl J Med. 2001;344:460.
Middlecoop T. Roaccutane (isotretinoin) and the risk of suicide: case report and review of the literature and pharmacovigilance reports. J Pharm Pract. 1999;12:374-378.
Jick SS, Kremers HM, Vasilakis-Scaramozza C. Isotretinoin use and risk of depression, psychotic symptoms, suicide, and attempted suicide. Arch Dermatol. 2000;136:1231-1236.
Krezel W, Ghyselinck N, Samad TA, et al. Impaired locomotion and dopamine signaling in retinoid receptor mutant mice. Science. 1998;279:863-867.

Source: http://www.acne-web.com/

bueno primero lo primero he tenido acne desde el año 2001 alrededor de cuanto tenia 14 años, me salian muchos en la nariz y mejillas lo peor que se infestaban facilmente y se llenaba de pus imaginense que horror verme me daba asco y era horrible bueno empeze a tomar isotretinoina (roaccuttane) por 7 largos meses combinados con cremas y peelings bueno despues de esos meses mejoro pero no 100% quizas un 60% bueno tuve los efectos secundarios basicos bueno paso ese tiempo al final del tratamiento era principios del año 2002 bueno pase unos dos meses bien durante el 2002 a mediados de año empezo otra vez pero de diferente forma unos grandes cosas hinchadas y rojas que me hacian verme como que me habian dado una golpiza me dolia mucho mi autoestima cai cada vez mas bajo no salia de mi casa y en la escuela ni salia a receso no tenia amigos entonces en octubre comenze mi segundo tratamiento de roaccuttane al principio empeoro pero poco a poco iba mejorando pero ahora estoy en un estado de depresion y el suicidio cruza mi mente cada dia que me despierto mi acne ha mejorado pero las cicatricez son muy evidentes son hoyos rojos en mi cara de verdad me quisiera morir ya no quiero vivir estoy tomando 70mg al dia de roaccuttane por 8 meses casi de verdad quisiera ser normal pero el daño ya esta hecho y es irreversible nunk podre disfrutar nuevamente de la vida estare en mi cuarto oyendo musica todo el tiempo........o me pondre una soga y colgare veremos what the future holds!!

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DATA-MEDICOS/DERMAGIC-EXPRESS /JULY JOURNAL 2.003/ DR. JOSE LAPENTA R. 
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