La etiopatogenia es un término que hace referencia a dos aspectos: por un lado la etiología o causa, que en el caso de la espondilitis es todavía desconocida; por otro lado la patogenia, aquellos procesos patológicos o anormales que provocan el deterioro de la espondilitis anquilosante.
Los investigadores han establecido que, por un lado el paciente debe presentar cierta "predisposición" para padecer la enfermedad (que sería el componente genético, relacionado con la herencia) y además debería existir un factor desencadenante o que influyese de forma decisiva en el desarrollo de la enfermedad. Por tanto debe quedar claro desde el principio que la espondilitis no es una enfermedad ni mucho menos contagiosa. La probabilidad de heredarla está en estudio, pero como comenté en el apartado de epidemiologia de la espondilitis el riesgo de padecerla cuando existen familiares de primer grado afectados es mucho mayor al riesgo que tiene el resto de la población.
En ella podemos encontrar elementos inmunitarios, la asociación con el HLA-B27 y una anatomopatología típicamente inflamatoria. No se sabe qué proceso concreto o agente exógeno puede precipitar la enfermedad, aunque se han logrado hallazgos y se ha encontrado cierta relación con la Klebsiella pneumoniae. Algunos estudios apuntan a que los enfermos con espondilitis presentarían cantidades elevadas de anticuerpos contra dicha bacteria. Debemos recordar también la relación entre espondilitis y procesos inflamatorios intestinales. Aún así, debido a que algunos individuos no son positivos para el B27 y presentan la enfermedad, no se puede realizar una afirmación concluyente.
Por otro lado está el papel que juega el HLA-B27. Su positividad en un individuo (alrededor del 6-7% de la población) no quiere decir que éste vaya a desarrollar la enfermedad, pues de éstos tan sólo una pequeña parte (1-2% de los positivos) sufrirán la enfermedad. El riesgo aumentaría hasta el 20% si algún familiar directo tiene espondilitis. Además se han realizado estudios más detallados acerca del HLA-B27 y se han establecido 12 variantes y subtipos distintos, pues se trata de un gen polimórfico que codificaría todas estas variantes. Las que más se asociarían con la enfermedad son la B2702 y la B2705.
Hay que tener en cuenta que en nuestra enfermedad hay un proceso autoinmune que afecta a nuestras articulaciones. Nuestro propio sistema inmunológico cuya misión principal es mantener nuestro organismo a salvo de infecciones o de procesos tumorales, "agrede" las articulaciones. Lo que se estudia no son sólo las causas sino también los mecanismos. Poder "diseñar" fármacos que puedan bloquear estos mecanismos permite que la enfermedad, aun no siendo curada, no siga alterando nuestras articulaciones. Hasta que llegue el día en que se localicen las causas y se tracen las líneas básicas del tratamiento curativo, tendremos que apoyarnos en estos medicamentos que mantendrán nuestra calidad de vida lo más cercana posible a la normalidad.