SALUD
Corazón de atleta:
A una centuria de su descripción
JORGE SANAGUA, GUILLERMO ACOSTA. Facultad de
Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca. Dirección
postal: Jorge Sanagua. Güemes 861. 4700 Catamarca, Argentina.
Artículo publicado en la Revista de la
Federación Argentina de Cardiología Volumen 29 - Nº 4 Octubre - pág
431 - Diciembre 2000 (*)
El concepto de la fisiología del ejercicio está
relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras
y funciones corporales cuando se exponen al estrés agudo o crónico
de la actividad física. La fisiología del deporte aplica el concepto
de fisiología del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la
mejoría de su capacidad física, y la cardiología del deporte estudia
los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionadas
con la actividad física y el deporte.
Es por esta razón que la cardiología del
deporte está íntimamente relacionada con la cardiología clínica y en
particular con el diagnóstico diferencial entre las modificaciones
cardiovasculares producidas por el ejercicio y las enfermedades
cardíacas.
Este área de la medicina comenzó a
desarrollarse en 1899 con el primer trabajo publicado por el médico
sueco Henschen1, estimulado por los Primeros Juegos Olímpicos de la
era moderna en Grecia (1896). Estudió el tamaño cardíaco a través de
la percusión en un grupo de esquiadores de cross-country y concluyó
que el esquiar produce un agrandamiento del corazón y que esta
modificación le permite realizar mayor trabajo que el normal. Por lo
tanto, es un agrandamiento fisiológico debido a la actividad física
o sea el corazón de atleta. Sin duda que este investigador puso la
piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad
fisiológica. Y la escuela europea fue la que más desarrolló este
área de investigación con los laboratorios de fisiología del
ejercicio de Alemania, Italia, Francia y, más tardíamente, con el
desarrollo de los centros de investigación de Norteamérica.
Con el advenimiento de la radiografía y del
electrocardiograma en el siglo pasado, se avanzó en el conocimiento
de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento, pero fue con la
aparición de la ecocardiografía monodimensional, en la década del
70, que se produjo un nuevo e importante impulso en este área de
investigación, limitando los datos a la cavidad ventricular
izquierda. La introducción posterior de la ecocardiografía
bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de
todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el
propósito de aumentar el volumen sistólico eyectivo y de recibirlo
adecuadamente por el organismo.
El ventrículo izquierdo muestra un aumento de
todas las dimensiones internas acompañado de un incremento paralelo
del espesor de la pared, para disminuir el estrés de la pared (ley
de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaña
proporcionalmente con un incremento de la masa miocárdica
(hipertrofia apropiada) y el índice masa/volumen permanece
invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excéntrica,
caracterizada por un incremento en serie de los sarcómeros. La
cavidad ventricular tiende a asumir una forma más globosa que, en
teoría, parece ser una situación más económica del trabajo cardíaco.
La modificación de la geometría ventricular
izquierda en función del trabajo efectuado por el corazón es un
concepto derivado de la fisiología comparada2,3. Una forma globulosa
es propia de una circulación sanguínea de baja resistencia, típica
de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento
circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de
cono es propia de una circulación sanguínea de alta resistencia,
típica del corazón de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presórica
y permitiendo tolerar una presión intracavitaria elevada. En el
hombre, la forma de un cono truncado resulta de una adaptación de
las dos formas anteriores. Por analogía, el ventrículo izquierdo
tiende a asumir una forma más esferoidal en el atleta aeróbico y/o
dinámico, en el cual el corazón trabaja principalmente con aumento
de volumen y, por el contrario, tiende a asumir una forma más cónica
y alargada en el atleta isométrico y/o estático.
Esta observación sirvió de fundamento a la
hipótesis de Morganroth y colaboradores4 quienes, utilizando la
ecocardiografía monodimensional fueron los primeros en describir dos
modelos diferentes de adaptación al entrenamiento del ventrículo
izquierdo. El primero, con hipertrofia excéntrica (incremento de la
dimensión diastólica del ventrículo izquierdo sin aumento del
espesor parietal), característico de los sujetos que practican
deportes aeróbicos y/o dinámicos (corredor de fondo). El segundo,
con hipertrofia concéntrica (engrosamiento del septum y de la pared
posterior del VI), característico de quienes practican deportes
estáticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores).
Esta hipótesis no ha recibido un consenso
unánime de parte de los investigadores. Algunos negaron su validez,
sosteniendo que existe un único modelo de adaptación del ventrículo
izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las
estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del
entrenamiento, pero no a su tipo5-7. La distribución de la
hipertrofia sería unimodal, con incremento de la masa ventricular
izquierda mayor en el atleta dinámico y menor en el atleta
isométrico, en contraste con la distribución de la hipertrofia
bimodal propuesta por Mongaroth5,8.
Esta controversia puede haberse originado en la
forma en que las variables ecocardiográficas fueron normalizadas o
escaladas por las diferentes estructuras corporales, superficie
corporal (SC), peso magro, etcétera, ya que estas variables están
muy influidas por el tamaño corporal9,10.
Tradicionalmente, las estructuras cardíacas
fueron escaladas vía radio/estándar (RE) y/x; por ejemplo, el índice
de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie
corporal, lo cual se asume una relación linear constante entre el
origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner11
porque un gran número de variables fisiológicas se relaciona con las
estructuras corporales de una forma logarítmica linear siguiendo la
ecuación general alométrica: y = a.ECb.e. Donde b es el componente
escalar que por una simple relación linear implicada en la ecuación
RE (y = a.EC).
El escalamiento alométrico (EA) asume una
relación no linear usando la ecuación y = a.ECb.e. Esto produce una
potencia de la función radio = y/xb (por ejemplo, MVI/SCb). Según la
teoría dimensional, el EA es el medio más apropiado para corregir
las estructuras cardíacas por variables antropométricas12. En una
publicación reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta
nueva metodología, observamos que no hay evidencias de hipertrofia
concéntrica del VI en atletas isométricos, luego de corregir las
variables ecocardiográficas por el peso magro escalado
alométricamente13.
La adaptación cardíaca y en particular del
ventrículo izquierdo al tipo de entrenamiento no ha sido aclarada
del todo. Fagard14, estudiando ciclistas versus corredores de fondo
con capacidad funcional semejante (VO2 Máx), ha observado espesores
parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado
por un régimen presórico muy elevado por el ejercicio estático del
brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinámico efectuado por las
piernas. Este tipo de adaptación también fue observada en los
canoístas por Pelliccia15. En nuestro grupo de trabajo, por el
contrario, estudiando una población de más de 400 atletas de alto
rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y
en un volleybolista, con un gesto deportivo diferente a los
ciclistas y canoístas16.
Esta controversia puede ser sólo aparente y la
respuesta morfofuncional del ventrículo izquierdo al entrenamiento
se distribuiría según una curva gaussiana. En un extremo se colocan
los atletas con actividad deportiva puramente dinámica (corredores
de fondo) con dilatación de la cavidad ventricular y el consiguiente
aumento de la masa miocárdica, y por el otro, los atletas de
disciplinas puramente estáticas (levantadores de pesas), con modesto
aumento de la masa miocárdica y escasa o nula variación de las
dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una
serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores
hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la práctica deportiva,
duración e intensidad del entrenamiento)17.
Estas modificaciones estructurales del
ventrículo izquierdo se acompañan de índices de función ventricular
sistólicos normales (la fracción de acortamiento, la velocidad de
acortamiento circunferencial y la fracción de eyección)5,6,9,18. En
los atletas dinámicos o aeróbicos, la función diastólica se
caracteriza por un comportamiento “supernormal” de la diástole,
caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastólico y poco
llenado durante la sístole atrial en condiciones de reposo19. Tal
comportamiento, observado también durante el ejercicio dinámico, ha
sido atribuido a una mejoría de la distensibilidad miocárdica.
Desde un punto de vista experimental, en ratas
entrenadas de manera dinámica o aeróbica, la mejoría de la
compliance ventricular ha sido relacionada con un aumento del Ca++
del retículo sarcoplasmático20.
La función ventricular izquierda es normal en
los atletas con hipertrofia extrema y confirma que el aumento de la
masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica,
caracterizado por un estado contráctil aumentado en el que la máxima
velocidad de la hidrólisis del ATP por parte de la miosina y la
máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a
diferencia de la hipertrofia patológica en la cual la función
ventricular descripta resulta deprimida.
El progreso de la biología molecular ha
permitido comprender las modificaciones bioquímicas y
ultraestructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por
estímulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos
neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento
fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en
controversia14.
Todos estos avances en el conocimiento del
corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo
clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardíaca produce
un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la
miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de
volumen produce un radio masa/volumen excediendo la unidad
(hipertrofia inadecuada).
La bradicardia del atleta es un hallazgo común
en los deportistas entrenados y está relacionada con un volumen
sistólico aumentado21. El origen de la misma permanece todavía en
controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal
o vagotonía, con tono simpático normal o disminuido. Badeer22
propone posteriormente la hipótesis de hipertono vagal relativo, y
la bradicardia sería debida a una marcada reducción del tono
simpático, con escasa o nula variación del tono vagal.
Utilizando el análisis de la variabilidad R-R,
Furlan23 sugiere un aumento conjunto del tono simpático y vagal, con
predominio de este último. Otro autor24, usando la misma
metodología, observó en los atletas entrenados un aumento del tono
vagal y un tono simpático normal.
La bradicardia, asociada con una reducción en
el estrés de la pared (ley de Laplace), produce una disminución del
consumo de O2 del miocardio y lleva a un alto desempeño
cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardíacas se
acompañan de taquicardia y aumento del estrés de la pared,
produciendo un aumento del consumo de O2 del miocardio que no
siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O2 y
del flujo coronario, disminuyendo el desempeño cardiovascular.
Ha sido demostrado también que el alto
desempeño cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de
O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue
observado por ecocardiografía que las arterias coronarias aumentan
su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que también fue
confirmado por estudios coronariográficos25. Observaciones
morfológicas mostraron una mejoría funcional de la circulación
coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatación y una
mejor distribución del flujo sanguíneo.
Factores humorales y neuromoduladores de la
circulación coronaria se modifican con la actividad física. Se
observó en individuos entrenados que la vasodilatación dependiente
del endotelio mejora por incremento del óxido nítrico26. La
existencia de una capilarización miocárdica, o sea el aumento del
número de capilares por unidad de masa miocárdica, es semejante al
músculo esquelético. La angiogénesis resulta proporcional al
incremento del espesor miocárdico y probablemente responda a la
necesidad de mantener invariable el estrés de la pared interna del
vaso coronario durante el ejercicio (ley de Laplace).
El fenómeno de la capilarización constituye uno
de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiológica y
patológica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una
fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocárdica,
tanto sistólica como diastólica, llevando a una hipertrofia
irreversible27.
La hipertrofia miocárdica patológica se
acompaña de isquemia miocárdica porque los vasos coronarios de
primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su
trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/volumen
mayor que la unidad, que siempre está ausente en los atletas. Esta
morfología modificada produce isquemia miocárdica debido, por un
lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocárdicos,
que son más largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que
afectan el flujo sanguíneo y la resistencia (ley de Poiseuille-Hagen);
y además por una alta resistencia al flujo sanguíneo causado por
incremento de la masa ventricular28.
Las observaciones mencionadas permiten
diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón
de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad
física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía
isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología
cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnóstico clínico
diferencial con los procesos patológicos.
El corazón de atleta es
una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que
aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.
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Reproducido con
autorización de los autores y la Revista de la Federación Argentina
de Cardiología.